SIBO - djupdykning

Många bakterier i tarmarna är inte alltid av godo

Den här sidan är till för dig som vill djupdyka i ämnet SIBO. Kanske har, eller misstänker du, att du har SIBO, eller så arbetar du inom ett område där du möter personer med besvär som kan vara kopplat till det.

Här har vi sammanställt allt och lite till om SIBO, i hopp om att ge fler människor ökad kunskap om ämnet. 

SIBO: När tarmbakterierna skapar hälsoproblem

Vår kropp befinner sig i ett fascinerande samspel med bakterier och i vår mag-tarmkanal kan dessa spela en avgörande roll för vår hälsa. När obalans uppstår kan detta leda till olika hälsoproblem. En sådan obalans som har fått ökad uppmärksamhet på senare tid är SIBO, eller "Small Intestinal Bacterial Overgrowth."

SIBO innebär onödigt normalt höga mängder bakterier tunntarmen. Eftersom tunntarmen inte har det kraftigt skyddande slemlager som tjocktarmen har, kan överväxt av ett för stort antal bakterier skada väggen i tunntarmen och orsaka inflammation både i tarmen och i resten av kroppen samt bidra till utveckling av kroniska sjukdomar och inflammationstillstånd i muskler och leder.

Kronisk stress anses vara en viktig orsak till SIBO. I denna artikel kommer vi att gå in på vad SIBO är och hur hälsoproblem kan uppstå i dess kölvatten.

Magens arbetshästar ska vara i tjocktarmen

Bakterierna i vår tjocktarm kan sägas vara riktiga arbetshästar eftersom de bryter ned fibrer från vår kost som våra egna celler inte kan utnyttja och omvandlar dessa till hälsofrämjande ämnen som exempelvis B- och K vitamin.

Bakterier har ytstrukturer som stabiliserar bakteriens cellvägg, så kallade lipopolysackarider (LPS) och lipoteikonsyra (LTA) , men dessa är också några av de mest kraftfulla inflammationsframkallande toxiner vi känner till. Tack vare att tjocktarmens vägg fungerar som en barriär kan dessa toxiner inte nå kroppens immunsystem och orsaka inflammation. 

Denna viktiga barriärfunktion kommer av att tjocktarmens yta består av två kraftfulla slemlager (Figur 1) som håller bakterierna på plats inne i tarmen och förhindrar att LPS och LTA passerar igenom tarmväggen och ut i blodbanan (1-5), men kan fortfarande låta salter och vatten passera igenom tjocktarmens två slemlager. Resorption av vatten och salter till blodbanan är nämligen en av tjocktarmens viktigaste funktioner.

Tunntarmen är genomsläpplig för en mängd ämnen till blodet

Situationen är helt annorlunda i tunntarmen, eftersom den inte har samma skyddande slemvägg som tjocktarmen, utan endast har ett tunt och löst slemskikt (Figur 1). Eftersom tunntarmen är byggd för att vara genomsläpplig för en mängd födoämnen (aminosyror, fettsyror, kolhydrater, vitaminer, mineraler) hade ett för tjockt slemlager minskat denna genomsläpplighet. Den totala ytan för absorption i tunntarmen uppskattas vara 200 kvadratmeter, ungefär lika stor yta som en tennisplan och det är denna stora yta som möjliggör att en betydande mängd näringsämnen kan absorberas från födan och tas upp till blodomloppet. Om tunntarmen hade haft ett slemlager motsvarande det som ses tjocktarmen så hade ytan för ett adekvat näringsupptag behövt vara över 400 kvadratmeter, det vill säga vi skulle ha behövt ha en tunntarm som var över 12 meter istället för 6 meter lång.

Vid överväxt av bakterier i tunntarmen kommer bakterierna att konsumera aminosyror, vitaminer, mineraler och andra näringsämnen som annars skulle komma vår kropp tillgodo. SIBO skulle faktiskt kunna liknas vid en gökunge som tar för sig på andras bekostnad.

Figur 1. Tunntarmen har ett ytligt tunt och löst slemskikt som tillåter näringsämnen att passera igenom tarmen till blodbanan, men kan inte skydda tarmväggens celler vid överväxt av bakterier som vid SIBO.

Figur 2. I tunntarmens vägg finns Peyers plack (se pilen) som består av immunceller vilka spelar en viktig roll vid tolerans för ämnen i vår kost, men även för att identifiera och bekämpa sjukdomsframkallande mikrober och virus.

Tunntarmens immunsystem spelar en central roll för vår hälsa

Tunntarmen är ett organ som innehåller en stor ansamling av immunceller. Det uppskattas att upp till 70% av kroppens immunceller finns längs tunntarmens vägg. Denna höga koncentration av immunceller är inte förvånande med tanke på den ständiga exponeringen av främmande ämnen från de 1-2 ton mat som vi årligen får i oss; ämnen som vårt immunsystem antingen ska tolerera (vår kost) eller reagera på (sjukdomsframkallande mikrober).  Immunsystemet i tunntarmen är framför allt lokaliserat i små lymfknutor som kallas Peyers plack (Figur 2).

Ett exempel på att immunsystemet i tunntarmen kan reagera på oönskade bakterier visar erfarenheterna från oral vaccination mot kolerabakterien. När vi druckit avdödade kolerabakterier hamnar dessa på specialiserade celler i tunntarmens väg som transporterar kolera-antigen från tarminnehållet till Peyers plack. Efter två dricksglas av koleravaccin är vårt immunsystem förberett för en snabb immunrespons om vi skulle smittas av kolerabakterier i framtiden.

Exemplet med oral vaccination visar hur intimt innehållet i tunntarmen är kopplat till immunsystemet och att bakterieprodukter med lätthet kan passera igenom det tunna tarmslemmet till immunkompetenta celler i tunntarmsväggen och starta en reaktion som resulterar i ett immunsvar, det vill säga en godartad inflammation (6). 

Till skillnad från situationen vid oral vaccination, där tarmens immunceller exponeras för bakterier endast vid 2-4 vaccinationstillfällen och därefter kan återgå till normala (lugna) förhållanden, så är situationen helt annorlunda vid SIBO, eftersom tarmens immunceller då ständigt aktiveras av LPS och LTA från ovälkomna bakterier som frodas i tunntarmen och som därigenom kan orsaka en kronisk inflammation. Tunntarmens immunceller är vid SIBO överaktiva.

Det finns inte bara tandtroll, men även tarmtroll

Genom att borsta tänderna regelbundet tar vi bort oönskade bakterier och matrester som kan orsaka inflammation i tandköttet och ge hål i tänderna. Precis som i munhålan ska vi inte heller i tunntarmen ha för många ovälkomna bakterier som jäser matrester och tre mekanismer anses vara viktiga i detta sammanhang:

  • Saltsyran i vår magsäck, som eliminerar bakterier från vår föda (tänk på alla bakterier som finns på exempelvis en morot som dragits ur jorden). 
  • Tarmperistaltiken, som förhindrar stagnation av matrester som ovälkomna bakterier kan börja jäsa. Man skulle kunna kalla dessa ovälkomna bakterier för tarmtroll, eftersom de irriterar tunntarmsväggen.
  • Ventilen mellan tjocktarmen och tunntarmen, som håller tätt under normala förhållanden.

Kroppens viktigaste svängdörr är känslig för kronisk stress

Vi kan tacka ileo-cekalsfinktern, som ventilen mellan tjocktarmen och tunntarmen kallas, för att den förhindrar att bakterier vandrar från tjocktarmen upp i tunntarmen och orsakar SIBO. Tyvärr har denna viktiga backventil en tendens att läcka vid kronisk stress. Denna ventil hålls stängd av den viktiga vagusnerven, som är aktiv när vi är lugna. Vid stress hämmas vagusnerven och ventilen börjar då läcka upp i tunntarmen. 

Ett exempel på kronisk stress kan drabba oss på vår arbetsplats och enligt Europeiska arbetsmiljöbyrån upplever cirka 22 % av arbetstagarna i Europa arbetsrelaterad stress genom höga arbetskrav, dålig arbetsmiljö och konflikter på arbetsplatsen. Detta är en nästan en fjärdedel av 750 miljoner människor.

Hur utvecklar man SIBO?

Minskad mängd saltsyra i magsäcken, oftast via medicinering för ”stressmage” (magkatarr) med magsyrahämmande medicin samt en nedsatt tarmperistaltik och slutningsförmåga av ileo-cekalsfinktern är kopplat till kronisk stress (3, 5).

Minskad tarmmotorik. Normal tarmmotorik innebär en peristaltisk vågformad rörelse som varannan minut sveper ned matinnehåll längs mag-tarmkanalen. Flera studier har visat att en försämrad tarmperistaltik kan orsaka stagnation av mat och därigenom till överväxt av bakterier i tunntarmen (2-5). En viktig orsak till försämrad tarmmotorik är kronisk stress.

Även matförgiftning via bakteriella toxiner av bakterier som Campylobacter, Salmonella och Shigella, men även måttlig alkoholkonsumtion har visat sig kunna bidra till SIBO (7).

Hur vanligt är SIBO?

Förekomst av SIBO varierar beroende på den population som studeras och de diagnostiska kriterierna som används. Otroligt nog visade vetenskapliga studier att upp mot 40% av friska individer testade positivt för SIBO (8). Inga studier har så långt undersökt om dessa friska personer som testat positivt för SIBO utvecklade kroniska sjukdomar längre fram i livet.

Det är också värt att nämna att SIBO är vanligare hos personer med vissa underliggande tillstånd som IBS (irritabel tarm syndrom); upp mot 80% av personer med IBS hade SIBO (9). Även personer med magsyranedsättande mediciner hade högre förekomst av SIBO (5).

Symptom på SIBO


Symtomen på SIBO kan vara mångfacetterade och variera från person till person. Vanliga symtom inkluderar uppblåsthet, gasbildning, buksmärtor, diarré eller förstoppning och överkänslighet mot mat som man tidigare kunnat tåla (komjölk, ägg, spannmål, etc). Dessa symtom kan ofta förväxlas med andra mag-tarmproblem, vilket gör diagnosen SIBO utmanande. Det är viktigt att utesluta allvarligare orsaker till dessa symtom (cancer, etc).

Lokala symptom

  • Magont eller kramp i tarmen
  • Svullen mage, ballongmage
  • Gaser och rapningar
  • Diarré
  • Förstoppning
  • Illamående
  • Halsbränna / sura uppstötningar

Även resten av kroppen kan påverkas vid SIBO i form av en systemisk låggradig inflammation (10-12):

Allmänna symptom

  • Utmattning
  • Ledvärk
  • Muskelsmärtor som vid fibromyalgi
  • Födoämnesintolerans för t. ex. gluten
  • Hudinflammation, t.ex. rosacea
  • Depression/nedstämdhet


Tarm-hjärna-axeln. Tunntarmen kommunicerar med hjärnan via nervfibrer (vagusnerven) och via blodbanan.

Tarmbakterier och Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom anses orsakas av att proteinet α-synuklein klumpar ihop sig och bildar toxiska strukturer i nervcellerna. Forskning har tidigare visat att α-synuklein kan förekomma längs hela tunntarmen hos personer med Parkinsons sjukdom. Man har länge undrat hur detta kan komma sig och om en transport av α-synuklein via den så kallade tarm-hjärna-axeln kan vara en orsak till Parkinsons sjukdom.


Finländska forskare har identifierat en tarmbakterie, Desulfovibrio, som producerar vätesulfid, LPS samt magnetit och som i nära kontakt med tunntarmen kan orsaka denna ogynnsamma aggregering av α-synuklein (13). Från tunntarmen kan α-synuklein transporteras via nervbanorna mellan tarmen och hjärnan in i hjärnstammen, där Parkinsons sjukdom är känd att starta.

Tarmbakterier och Alzheimers sjukdom

Amyloid är ett protein som ansamlas i hjärnan vid Alzheimers sjukdom. Det har visat sig att bakterietoxinet LPS från tarmbakterien Bacteroides fragilis kan bidra till inlagring av amyloid i hjärnan och klumpa ihop sig med amyloid i hjärnan vid Alzheimers sjukdom (14, 15). Förutom att LPS ökar mängden amyloid i hjärnan har LPS även visat sig kunna orsaka en försvagning av cellskelettet hos nervceller och som typiskt ses vid Alzheimers sjukdom (16, 17).


Behandling av SIBO

Behandlingen av SIBO innefattar oftast en kombination av antimikrobiella preparat, kostförändringar samt åtgärder för att förbättra tarmperistaltiken och stresshantering. Genom att minska bakteriemängden kan symtomen lindras, vilket i sin tur kan bidra till minskad stress.

Den vanligaste farmakologiska behandling av SIBO är med ett tarmantibiotikum som heter rifaximin (Xifaxan®). Flera studier indikerar på samband mellan SIBO och sjukdomar som drabbar hjärta och kärl, endokrina organ, nervsystemet, njurar, bindväv och hud. Studier har visat att just rifaximin inte bara minskade mag-tarmsymtom men även hudinflammation (rosacea) och andra hälsoproblem kopplade till SIBO, med förbättrad livskvalitet till följd (18-22).

En studie visade att även botaniska tillskott med bakteriehämmande egenskaper kan ha likvärdiga effekter som rifaximin (23). 

Tips vid SIBO

  • Prova botaniska tillskott med kända bakteriehämmande egenskaper. Bland annat anses oregano olja, magnoliabark, vitlök, jatobabark, ingefära, och malört ha dessa egenskaper.
  • Låt tunntarmen tömmas på innehåll genom att undvika att äta mellan måltiderna. Genom detta kan tunntarmen vila och läka.
  • Mindfulness; försök att göra saker och ting på ett lugnt och ordna sätt. Utöva yoga och meditation. Djupandas då och då under dagen. Allt detta kan aktivera den välgörande vagusnerven.
  • Inför regelbunden och måttlig motion (exempelvis promenader).
  • Undvik ett överdrivet intag av kostfibrer. 
  • Intermittent fasta, med cirka 16 timmar mellan huvudmålen, anses kunna bidra till ökad tarmmotorik. Det finns även etablerade längre fasteprogram.

Sammanfattningsvis - vad kan vi ta med oss av detta?

Ovälkomna bakterier i tunntarmen kan orsaka lokala och systemiska inflammationstillstånd, samt påverka nervsystemet negativt. 

Uppföljande studier om huruvida friska individer med positivt SIBO-test utvecklar hälsoproblem har ännu inte gjorts, men med tanke på tunntarmens beskaffenhet får det anses gynnsamt att periodiskt försöka minska förekomsten av bakterier där.

Stressreduktion kan dels öka tarmperistaltiken och därmed förhindra stagnation av tarminnehåll samt minska reflux av bakterier från tjocktarmen till tunntarmen. 

Med andra ord; arbetshästarna i tjocktarmen blir tarmtroll när de hamnar i tunntarmen.

Gutfeeling Labs

info@gutfeelinglabs.se  

Gutfeeling Labs grundades av forskare inom mikrobiologi och neurovetenskap från Lunds Universitet för att ge allmänheten möjlighet till ökad kännedom om sin tarmflora och hjälp att balansera den.

Vetenskapliga referenser

  • Se mer

    1. Johansson, M. E., Sjövall, H., & Hansson, G. C. (2013). The gastrointestinal mucus system in health and disease. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 10(6), 352–361.  Mag-tarmsystemets slemsystem (mucus) är den första försvarslinjen mot bakterier, men dess organisation varierar längs med tarmkanalen. Tunntarmensslemlagret transporteras fritt tillsammans med fångade bakterier mot tjocktarmen via tunnntarmens motorisk aktivitet. Tjocktarmen hanterar sin betydligt större bakteriebelastning med ett tvåskiktigt slemsystem, där det inre lagret normalt förblir ogenomträngligt för bakterier. 
    2. Vantrappen, G., Janssens, J., Hellemans, J., & Ghoos, Y. (1977). The interdigestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. The Journal of clinical investigation, 59(6), 1158–1166. Denna studie fastställer närvaron och definierar egenskaperna hos tarmens migratoriska motorkomplex, MMC, hos människa. Det föreslås också att bakteriell överväxt kan bero på en specifik motilitetsstörning, dvs fullständig eller nästan fullständig frånvaro av det migrerande motoriska komplexet.
    3. Husebye, E., Skar, V., Høverstad, T., Iversen, T., & Melby, K. (1995). Abnormal intestinal motor patterns explain enteric colonization with gram-negative bacilli in late radiation enteropathy. Gastroenterology, 109(4), 1078–1089.  Minskad magsyra verkar vara ansvarig för kolonisering av den övre tarmen med luftvägsbakterier och förvärring av en redan etablerad gramnegativ bakterieflora i tunntarmen, medan nedsatt tarmmotilitet med största sannolikhet är en orsaksfaktor för kolonisering med gramnegativa bakterier i tunntarmen.
    4. Dukowicz, A. C., Lacy, B. E., & Levine, G. M. (2007). Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterology & hepatology, 3(2), 112–122. SIBO utvecklas när de normala homeostatiska mekanismerna som kontrollerar tunntarmens bakteriepopulationer störs. De två processer som oftast predisponerar för bakteriell överväxt är minskad magsyrasekretion och minskad motorik i tunntarmen. Bakteriell överväxt kan resultera i mikroskopisk slemhinneinflammation. Analys av tunntarmsbiopsier hos äldre patienter med bakteriell överväxt avslöjade trubbiga tarmvilli, förtunning av slemhinnans kryptor och ökade intraepiteliala lymfocyter. Antibiotikabehandling reverserade dessa slemhinnheförändringar.
    5. Jacobs, C., Coss Adame, E., Attaluri, A., Valestin, J., & Rao, S. S. (2013). Dysmotility and proton pump inhibitor use are independent risk factors for small intestinal bacterial and/or fungal overgrowth. Alimentary pharmacology & therapeutics, 37(11), 1103–1111. SIBO berodde huvudsakligen på Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella och E. coli. SIFO berodde på Candida. 53 % hade reducerad motilitet och 43 använde protonpump-inhibitorer (PPI). PPI-användning (P = 0,0063) och dysmotilitet (P = 0,0003) var oberoende signifikanta riskfaktorer (P < 0,05) för överväxt. Symtomprofilerna var likartade mellan de med eller utan SIBO/SIFO. Reducerad tarmmotorik och användning av syranedsättande protonpump-inhibitorer var oberoende riskfaktorer för SIBO eller SIFO och fanns hos över 50 % av dessa patienter med oförklarliga gastrointestinala symtom. 
    6. Mörbe, U. M., Jørgensen, P. B., Fenton, T. M., von Burg, N., Riis, L. B., Spencer, J., & Agace, W. W. (2021). Human gut-associated lymphoid tissues (GALT); diversity, structure, and function. Mucosal immunology, 14(4), 793–802. Denna artikel beskriver GALT i relation till tarmepitelet (FAE) avseende Peyers plack och isolerad lymfoida folliklar (ILF) vilka alla spelar roll för ett immunsystem i balans.
    7. Gabbard, S. L., Lacy, B. E., Levine, G. M., & Crowell, M. D. (2014). The impact of alcohol consumption and cholecystectomy on small intestinal bacterial overgrowth. Digestive diseases and sciences, 59(3), 638–644. Av de patienter som intog en måttlig mängd alkohol hade 58 % ett positivt laktulos-utandningstest (LBT) jämfört med 38,9 % av personer som aldrig drack alkohol. De personer som tidigare fått sin gallblåsa borttagen hade signifikant lägre frekvens av positiv LBT. Studien visade att även måttlig alkoholkonsumtion är en stark riskfaktor för SIBO. Personer med borttagen gallblåsa verkade vara skyddade mot SIBO. 
    9. Ghoshal, U. C., Shukla, R., & Ghoshal, U. (2017). Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut and liver, 11(2), 196–208. 1-40% av friska kontrollpersoner testade positivt för SIBO. Än så länge har inga vetenskapliga studier undersökt om dessa personer utvecklar sjukdomar vid ett senare tillfälle.
    10. Takakura, W., & Pimentel, M. (2020). Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome - An Update. Frontiers in psychiatry, 11, 664. Översiktsartikel om samband mellan SIBO och IBS.
    11. Manco, M., Putignani, L., & Bottazzo, G. F. (2010). Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk. Endocrine reviews, 31(6), 817–844. Systemisk exponering av LPS från det yttre membranet av gramnegativa bakterier kan orsaka ett tillstånd av "metabolisk endotoxemi" som kännetecknas av låggradig inflammation, insulinresistens och ökad kardiovaskulär risk. LPS kan framkalla en kaskad av immunsvar som slutligen resulterar i frisättning av proinflammatoriska molekyler som stör moduleringen av glukos och insulin metabolism, främjar utveckling av aterosklerotiska plack och gynnar progression av fettleversjukdom.
    12. Pussinen, P. J., Havulinna, A. S., Lehto, M., Sundvall, J., & Salomaa, V. (2011). Endotoxemia is associated with an increased risk of incident diabetes. Diabetes care, 34(2), 392–397.  Resultaten tyder på att mikrober kan spela en roll för utvecklade av diabetes. Försökspersoner med utbredd diabetes (n = 537) och de med incident diabetes (nya fall av diabetes som inträffar under studien, n = 462) hade högre endotoxinaktivitet än de icke-diabetiska individerna. Diabetes associerades med endotoxemi, vilket indikerar en koppling av metabola störningar till inflammation.
    13. Creely SJ, McTernan PG, Kusminski CM, Fisher M, Da Silva NF, Khanolkar M, Evans M, Harte AL, Kumar S 2007. Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab 292:E740 –E747. Cirkulerande LPS från gramnegativa tarmbakterier är högre i plasma hos patienter med typ-2 diabetes jämfört med smala och friska individer. LPS aktiverade det medfödda immunförsvaret med frisättning av de proinflammatoriska mediatorerna IL-6 och TNF-alfa. Det föreslås att tarmfloran potentiellt spelar en roll för sjukdomsutvecklingen hos personer med överviktsrelaterad typ-2 diabetes via stimulering av det medfödda immunförsvaret med LPS från gramnegativa tarmbakterier.
    14. Murros, K. E., Huynh, V. A., Takala, T. M., & Saris, P. E. J. (2021). Desulfovibrio Bacteria Are Associated With Parkinson's Disease. Frontiers in cellular and infection microbiology, 11, 652617. Tarmbakterien Desulfovibrio kopplas till mekanismer som kan orsaka toxisk ansamling av ”Parkinsonproteinet” alfa-synuclein.
    15. Zhan, X., Stamova, B., & Sharp, F. R. (2018). Lipopolysaccharide Associates with Amyloid Plaques, Neurons and Oligodendrocytes in Alzheimer's Disease Brain: A Review. Frontiers in aging neuroscience, 10, 42. LPS är associerat till “Alzheimerproteinet” amyloid.
    16. Kim, H. S., Kim, S., Shin, S. J., Park, Y. H., Nam, Y., Kim, C. W., Lee, K. W., Kim, S. M., Jung, I. D., Yang, H. D., Park, Y. M., & Moon, M. (2021). Gram-negative bacteria and their lipopolysaccharides in Alzheimer's disease: pathologic roles and therapeutic implications. Translational neurodegeneration, 10(1), 49. Den patologirelaterade lokaliseringen av LPS inom CNS vid Alzheimers sjukdom antyder att LPS har en unik patologisk roll vid Alzheimers sjukdom. Dessutom är LPS direkt involverad i patologin, inklusive neuroinflammation genom mikrogliala TLR4 och induktion av neuronal celldöd via neuronal TLR4.
    17. Lukiw W. J. (2016). Bacteroides fragilis Lipopolysaccharide and Inflammatory Signaling in Alzheimer's Disease. Frontiers in microbiology, 7, 1544. LPS från tarmbakterien Bacteroides fragilis är associerat till Alzheimersjukdomen.
    18. Pogue, A. I., Jaber, V. R., Sharfman, N. M., Zhao, Y., & Lukiw, W. J. (2022). Downregulation of Neurofilament Light Chain Expression in Human Neuronal-Glial Cell Co-Cultures by a Microbiome-Derived Lipopolysaccharide-Induced miRNA-30b-5p. Frontiers in neurology, 13, 900048. LPS orsakar en svaghet i nervcellers inre skelettstruktur.
    19. Sroka, N., Rydzewska-Rosołowska, A., Kakareko, K., Rosołowski, M., Głowińska, I., & Hryszko, T. (2022). Show Me What You Have Inside-The Complex Interplay between SIBO and Multiple Medical Conditions-A Systematic Review. Nutrients, 15(1), 90. Flera studier bekräftar samband mellan SIBO och matsmältnings-, kardiovaskulära, endokrina, neurologiska, njurmedicinska, bindvävs- och dermatologiska störningar. Ytterligare forskning är dock avgörande för att verifiera de många facetterna av SIBO. Antibiotikabehandling kan minska inte bara mag-tarmsymtom utan också manifestationer av annan patologi, med förbättrad livskvalitet till följd. Detta skulle kunna skapa nya behandlingsriktningar för många välkända sjukdomar.
    20. Parodi, A., Paolino, S., Greco, A., Drago, F., Mansi, C., Rebora, A., Parodi, A., & Savarino, V. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association, 6(7), 759–764. Prevalensen av SIBO var högre hos patienter med rosacea (52 av 113 personer) jämfört med kontrollerna (3 av 60 personer). Efter rifaximinbehandling försvann de kutana lesionerna hos 20 av de 28 personer med rosacea som blev randomiserade till antibiotikabehandling och förbättrades avsevärt hos 6 av dessa 28 personer. Denna studie visade att rosaceapatienter har en signifikant högre SIBO-prevalens än kontroller. De som förblev SIBO-negativa hade en nästan fullständig regression av deras rosacea och bibehöll detta resultat i minst 9 månader
    21. Weinstock, L. B., & Steinhoff, M. (2013). Rosacea and small intestinal bacterial overgrowth: prevalence and response to rifaximin. Journal of the American Academy of Dermatology, 68(5), 875–876. Totalt 32 av 63 patienter med rosacea hade SIBO jämfört med 7 av 30 kontrollpersoner från allmänheten och 3 av 30 helt friska kontrollpersoner. Av de 32 patienterna med SIBO behandlades 28 med rifaximin; 46 % rapporterade lindrad eller markant förbättrad rosacea, 25 % rapporterade måttligt förbättrad rosacea och 11 % rapporterade lindrigt förbättrad rosacea. Alla fyra patienter med okulär rosacea och SIBO rapporterade markant förbättring. Rosacea var oförändrad hos 18 % av patienterna.
    22. Drago, F. et al. The role of small intestinal bacterial overgrwoth in rosaca: A 3-year follow up. J. Am Acad Dermatol Sept 2016. 3-års uppföljning av patienter med rosacea och som fått rifaximin visade att 64% av patienterna fortfarande var i remission. SIBO verkar spela en roll för initiering av rosacea och 10 dagars rifaximinbehandling visade sig vara effektivt för att hålla rosacea under kontroll upp till 3 år.
    23. Drago, F., Ciccarese, G., Indemini, E., Savarino, V., & Parodi, A. (2018). Psoriasis and small intestine bacterial overgrowth. International journal of dermatology, 57(1), 112–113. Patienter med psoriasis samt rosacea kan gynnas av SIBO-behandling.
    24. Chedid, V., Dhalla, S., Clarke, J. O., Roland, B. C., Dunbar, K. B., Koh, J., Justino, E., Tomakin, E., & Mullin, G. E. (2014). Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Global advances in health and medicine, 3(3), 16–24. Botaniska tillskott med bakteriehämmande egenskaper kan vara lika effektiva vid SIBO som rifaximin.